среда, 11 марта 2009 г.

ХСН

Хроническая сердечная недостаточность

Определение

Сердечная недостаточность - это неспособность сердца снабжать метаболизи-рующие ткани кровью (и, следовательно, кислородом) на уровне, соответствую-щем их потребностям в покое или при легкой физической нагрузке. Это вызывает характерный патофизиологический ответ (нервный, гормональный, ренальный и др.), приводит к появлению соответствующих симптомов и признаков.

В клинической практике термин "сердечная недостаточность" применяется для обозначения синдрома одышки и утомления, связанного с сердечным заболевани-ем. Сердечная недостаточность часто сопровождается задержкой жидкости ("за-стой"), о чем свидетельствуют повышение югулярного венозного давления и эде-ма. При несоответствии между снабжением тканей кислородом и их потребностью в нем (например, при анемии), а также при задержке жидкости (например, при по-чечной или печеночной недостаточности) состояние больных может напоминать таковое при сердечной недостаточности. Поэтому для клинической диагностики сердечной недостаточности необходимо наличие одновременно серьезного сер-дечного заболевания и типичных симптомов и признаков.

Распространенность

По результатам Фремингемского исследования, ХСН ежегодно развивается в возрасте 70-79 лет у 1% людей, а в 80-89 лет - почти у 10% . Летальность при ХСН остается очень высокой, годичная выживаемость не достигает 50%.

Этиология

Основные причины развития хронической

левожелудочковой недостаточности

* Миокардиальная систолическая недостаточность

- перенесенный ИМ;

- артериальная гипертензия;

- дилатационная миокардиопатия;

- вирусный миокардит;

- болезнь Шагаса;

- алкогольнаякадиомиопатия - наиболее частые причины сердечной недостаточ-ности данного типа

* Миокардиальная диастолическая недостаточность

- артериальная гипертензия;

* Заболевания клапанов

- стеноз и недостаточность АК

* Заболевания перикарда

- перикардиальная констрикция или выпот;

- тампонада сердца

* Эндокардиальные заболевания

- Эндокардиальный или эндомиокардиальный фиброз и его вариант - болезнь Леффлера (рестриктивная кардиомиопатия)

* Врожденные заболевания (пороки) сердца

* Метаболические заболевания сердца

- заболевания щитовидной железы;

- дефицит тиамина (бери-бери);

- избыток железа (гемохроматоз и гемосидероз).

Основные причины развития хронической

правожелудочковой недостаточности

* Стеноз митрального клапана с последующим развитием легочной гипертен-зии

* Развитие cor pumonale в результате хронической обструктивной патологии легких, торакально-диафрагмальных поражений

* Стеноз клапана легочной артерии

* Развитие легочной гипертенезии в связи с другой патологией

- при врожденных пороках сердца;

- первичная легочная гипертенезия;

- при системных васкулитах.

* Недостаточность трехстворчатого клапана

* Стеноз трехстворчатого клапана

* Инфаркт правого желудочка

* Хроническая левожелудочковая недостаточность в связи с клапанной пато-логией либо ишемической болезнью сердца

* Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Патогенез

В последнее десятилетие концептуальная модель патогенеза ХСН претер-пела значительные изменения. Внимание кардиологов мира переместилось с гемо-динамической теории на новую - нейроэндокринную. Согласно этой модели, ак-тивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы - одно из кардинальных патофизиологических нарушений у больных с сердечной недостаточностью. В настоящее время ХСН рассматривается как синдром, развивающийся в результате различных патологических изменений сердца, нарушений нейроэндокринной регуляции и представляющий собой ком-плекс циркуляторных реакций вследствие систолической или диастолической кар-диальной дисфункции.

Классификация ХНК

(по Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935)

Стадия Характер изменений

I - начальная скрытая Субъективные (одышка, сердцебиение) и объективные при-знаки нарушения кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет.

II Наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нару-шение обмена веществ и функций других органов.

II (период А) Недостаточность "правого" или "левого" сердца. Явления за-стоя и нарушение функций других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического на-пряжения)

II (период Б) Недостаточность "правого" и "левого" сердца. Явления застоя выражены сильнее и проявляются и в покое.

III - конечная, дистрофическая Недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительное нарушение обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и морфологиче-ских изменений в органах.

Нью-Йоркская классификация

Функционального состояния кардиологического профиля(основана на субъективных критериях)

Функцио-нальный класс Характер изменений

I

Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызы-вает чрезмерной усталости, сердцебиение, одышки или же при-ступа стенокардии

II Больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторо-му ограничению физической активности. В покое их самочувст-вие хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмер-ную Усталость, сердцебиение, одышку или же приступ стено-кардии.

III

Больные с сердечной патологией, которая существенно ограни-чивает их физическую активность. В покое самочувствие их хо-рошее. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.

IV

Больные с сердечной патологией, которые не переносят никакой физической нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъектив-ные проявления сердечной недостаточности или ангинозный синдром могут возникать даже в покое. Любая физическая на-грузка приводит к ухудшению самочувствия

Клиника

У многих пациентов с сердечной недостаточностью имеется мало клиниче-ских симптомов или они выражены слабо. Некоторые признаки, такие как отек го-лени, очень неспецифичны и могут наблюдаться у пациентов без сердечной недос-таточности. Повышение ЮВД (в отсутствие анемии, легочной, почечной или пе-ченочной патологии), учащенный низкоамплитудный пульс, наличие III тона сердца и смещение верхушечного толчка являются специфичными признаками сердечного заболевания. Артериальное давление обычно нормальное для пациента данного возраста или пониженное, это свидетельствует о том, что обусловленное гипертензией заболевание сердца не является причиной сердечной недостаточно-сти. Наличие легочных хрипов в отсутствие других признаков сердечного заболе-вания неспецифично.

Анамнез и жалобы больного

Сердечно-сосудистая система

Стенокардия

Атипичный болевой синдром Утомляе-мость

Слабость

Ортостатические реакции

Серцебиение

Почки

Никтурия

Олигоурия

Анурия

Система дыхания

Одышка при нагрузке

Ортопноэ

Приступы одышки по ночам

Плеврит

Кашель

Кровь в мокроте

Свистящее дыхание Система пищеварения

Боль в животе

Вздутие живота

Запор

Отсутствие аппетита

Тошнота

Рвота

Понос

Психо-неврологический статус

Тревога

Депрессия

Снижение умственной деятельности

Спутанность сознания

Обморочные состояния

Дополнительные вопросы

Отеки

Петехии, кровоподтеки

Характер питания

Прием лекарств

Лабораторная и инструментальная диагностика

Анализ крови позволяет исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы. Из кардиологических методов исследования наиболее часто используются регистрация ЭКГ в 12 отведениях, РГК и, если есть возможность, эхокардиография.

ЭКГ в 12 отведениях. У пациентов с сердечной недостаточностью ЭКГ в 12 от-ведениях редко бывает абсолютно нормальной. Даже при перикардиальном забо-левании обычно имеет место падение вольтажа комплекса QRS и у пациента часто наблюдается фибрилляция предсердий. Однако наличие у пациента одышки и от-клонений на ЭКГ не обязательно свидетельствует о сердечной недостаточности. В табл. 1 показано, как характеристики ЭКГ могут помочь в выявлении причины сердечной недостаточности.

Таблица 1. Характеристики ЭКГ у пациентов с подозрением на сердечную недостаточ-ность

Находки Значение

Зубец Q, слабо выражен зубец R Признак перенесенного ИМ; возможна систо-лическая дисфункция ЛЖ

Гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) Может быть обусловлена гипертензией, стено-зом аорты, гипертрофической или дилатаци-онной миокардиопатией

Может иметь место как систолическая, так и диастолическая дисфункция ЛЖ

Блокада левой ножки пучка Ги-са Обычно свидетельствует о наличии лежащего в основе сердечного заболевания

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) Может не указывать на лежащее в основе сер-дечное заболевание. Неполная БПНПГ может указывать на наличие дефекта предсердной перегородки. БПНПГ и блокада передней вет-ви левой ножки пучка Гиса часто наблюдают-ся при болезни Шагаса

Фибрилляция предсердий Обычна для пожилого возраста. Может быть обусловлена любым сердечным заболеванием. Следует рассмотреть возможность наличия митрального стеноза, легочной эмболии и ти-реотоксикоза. Если желудочковый ритм очень частый, то может считаться связанной с сер-дечной недостаточностью, несмотря на нор-мальную функцию миокарда и клапанов

Брадиаритмии Сердечная недостаточность может считаться связанной

Предсердно-желудочковая бло-када Сердечная недостаточность может считаться связанной

Может наблюдаться при болезни Шагаса

Низкий вольтаж комплекса QRS Может указывать на перикардиальную конст-рикцию или выпот, инфильтративное заболе-вание

Рентгенография грудной клетки. При острой или некомпенсированной хронической сердечной недостаточности при РГК могут наблюдаться багровый альвеолярный отек легких, интерстициальный отек легких, базальный плевраль-ный выпот или венозный застой в легких. У более старших пациентов чаще всего выявляется расширение сердца. Наличие кардиомегалии указывает на серьезное сердечное заболевание, однако не позволяет определить основную проблему. Так, кардиомегалия может выявляться при перикардиальном выпоте, аневризме левого желудочка и митральном стенозе. Очень важно осознать, что выраженная дис-функция левого желудочка может наблюдаться и в отсутствие рентгенографиче-ски выявляемой кардиомегалии.

Эхокардиография. Важным методом исследования при подозрении на сердечную недостаточность является эхокардиография. Этот метод ультразвукового исследо-вания позволяет визуализировать камеры и клапаны сердца. Могут быть измерены систолическая и диастолическая сократительная функция желудочка, размеры ка-мер и толщина стенок. Допплер-эхокардиография позволяет выявить и оценить стеноз клапанов и регургитацию. Врожденные дефекты сердца, клапанные вегета-ции, интракардиальные опухоли и внутриполостные тромбы также могут быть вы-явлены. В идеале эхокардиографическое исследование должно быть выполнено у всех пациентов с подозрением на сердечную недостаточность, однако это не все-гда возможно. Если точный диагноз сердечной недостаточности может быть уста-новлен на основании клинических данных, например у пациента, перенесшего об-ширный ИМ или имеющего характерные аускультативные признаки митрального стеноза, при ограниченном доступе выполнять эхокардиографическое исследова-ние не обязательно. С другой стороны, проведение эхокардиографии настоятельно рекомендуется, если клиническая картина заставляет сомневаться в диагнозе. В повседневной эхографической практике в США принято давать скорее качествен-ную, нежели количественную оценку сократимости миокарда. Речь идет о не-сколько сниженной, что сопоставимо с фракцией изгнания (ФИ) левого желудочка (ЛЖ) в пределах 45%-50%; умеренно сниженной (ФИ в пределах35%-45%); значи-тельно сниженной (ФИ в пределах 25%-35%); а также - резко сниженной сократи-тельной функции левого желудочка. Никто, собственно, и не пытается определять фракцию изгнания ЛЖ с точностью до одного процента. Все хорошо понимают приблизительность этих измерений, весьма зависящих от того, кто снимал эхо, на каком аппарате, насколько хорошо был виден эндокард. Общепринятым эталоном в отношении количественного определения ФИ остается радиоизотопная вентри-кулография.

Снижение фракции изгнания свидетельствует о систолической дисфункции левого желудочка - объективной основе развития у больного симптомов острой или хронической сердечной недостаточности. У большинства больных с ХНК фракция изгнания левого желудочка не превышает 35%-40%.Как отмечают амери-канские эксперты, у больных с проявлениями ХНК при нормальной (субнормаль-ной) фракции изгнания левого желудочка следует заподозрить его диастоличе-скую дисфункцию. В основе ее развития лежат обычно такие причины: ишемия, гипертрофия/или фиброз миокарда. "Чистая" диастолическая дисфункция левого желудочка встречается чаще всего у больных ИБС, артериальной гипертенезией, аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, инфильтративными заболеваниями миокарда (частности амилоидозом, гемохроматозом), сахарным диабетом.Расслабление левого желудочка ухудшается и с возрастом, так как ЛЖ становится более "жестким" (менее податливым) за счет кардиосклероза.

Выявление гипертрофии левого желудочка, увеличение размеров левого предсердия и/или признаков нарушения процесса наполнения левого желудоч-ка,определенное с помощью допплеровского исследования митрального кровотока, позволяет дигностировать диастолическую дисфункцию левого желу-дочка. Изучая диастолическую функцию ЛЖ с помощью доппелеровской эхокар-диографии, мы используем косвенные показатели (скорость митрального кровото-ка), не имея возможности непосредственно измерить давление и камерах сердца. Интерпретируя полученные значения следует помнить, что нормальные показате-ли зависят от возраста обследуемого, ЧСС, систолической функции левого желу-дочка, состояния ОЦК и других параметров.(Taylor AJ ,Bergin JP).

Диастолическая дисфункция левого желудочка может быть как бессим-птомной, так и проявлятся клинически: одышкой, отеком легких, признаками пра-вожелудочковой недостаточности. Обычно диастолическая дисфункция левого желудочка вызывается проявлениями ХНК, но иногда, например, у больных с не-контролируемой артериальной гипертенезией, может приводить к проявлением острой сердечной недостаточности (отеку легких). Адекватная гипотенезивная те-рапия у больных с артериальной гипертензией и ХНК-лучший способ профилак-тики и лечения диастолической дисфункции левого желудочка, развивающейся на фоне его гипертрофии.

Подходы к лечению хронической недостаточности кровообращения

Если в основе развития ХНК лежит потенциально обратимая причина (см. выше), то ее следует, по возможности, устранить. Необходимо также следить за факторами, способствующими прогрессированию либо обострению ХНК. Ниже будут рассмотрены основные принципы лечения как систолической, так и диасто-лической дисфункции левого желудочка.

Стратегия лечения ХНК

(на фоне систолической дисфункции левого желудочка)

1.Cнижение механической нагрузки на сердце:

отдых (физический и эмоциональный);

снижение избыточного веса;

назначение вазодилятаторов;

механические средства поддержки насосной функции левого желудочка.

2.Улучшение сократительной способности миокарда:

назначение сердечных гликозидов;

назначение симптомаметиков;

назначение других инотропов;

установка кардиостимулятора.

3.Борьба с задержкой и организме Na+ и воды:

низко солевая диета;

назначение мочегонных препаратов;

механическое удаление жидкости (торако-, парацентез, диализ, ультра-фильтрация).

Тактика лечения ХНК

На фоне систолической дисфункции левого желудочка

1. Ограничение физической нагрузки:

- прекратить занятия спортом и тяжелую работу;

- оставить работу в течение полного рабочего дня (или другую эквива-лентную нагрузку), ввести периоды отдыха в течение рабочего дня;

- полупостельный режим.

2. Ограничение потребления соли:

- убрать со стола солонку (потребление Na+ в пределах 1,6-2,8г);

- не солить пищу во время приготовления и не досаливать ее во время еды (потребление Na+ в пределах 1,2- 1,8 г за счет соли,содержащейся в про-дуктах);

- следовать этим двум пунктам плюс переход на низкосолевую диету (по-требление Na+ в пределах 0,2-1,0 г).

3. Назначение мочегонных средств:

- с умеренным действием (тиазидный диуретик);

- петлевой диуретик (этакриновая кислота, фуросемид или буметанид);

- петлевой диуретик плюс мочегонный препарат действующий на дис-тальный каналец (калийсберегающий диуретик);

- петлевой диуретик плюс тиазидный плюс мочегонный препарат, дейст-вующий на дистальный каналец.

4. Вазодилятаторы:

- ингибитор АПФ или комбинация гидралазина с нитросорбидом;

- повышение дозировки вазодилятаторов (пероальный прием);

- нитропруссид натрия внутривенно.

5. Сердечные гликозиды:

- обычная поддерживающая доза;

- максимально переносимая доза.

6. Другие инопропные средства (дофамин, добутамин, амринон).

7. Специальные методы лечения:

- пересадка сердца;

- диализ;

- механические средства поддержки насосной функции левого желудочка (внутриаортальная баллонная контрпульсация, аппарат для поддержки насосной функции левого желудочка, искусственное сердце).

В основе лечения диастолической дисфункции левого желудочка должна лежать борьба с факторами, способствующими ее развитию. Для этого необходи-мо:

1) Проводить адекватную гипотензивную терапию у больных с повышенным ар-териальным давлением для предупреждения развития гипертрофии левого же-лудочка или же для того, чтобы вызвать ее регрессию;

2) Восстановить (при возможности) синусовый ритм у пациентов с мерцательной аритмией (с целью сохранения систолы предсердий), или же нормализовать частоту желудочкового ответа у больных с постоянной формой мерцательной аритмии;

3) Подобрать оптимальную антиангиозную терапию больным ИБС

4) Провести хирургическое лечение больным с аортальным стенозом и призна-ками ХНК, пациентам с выраженной обструкцией выносящего тракта левого желудочка на фоне гипертрофической кардиомиопатии.

Только нитраты и диуретики могут быть использованы для лечения как си-толической, так и диастолической дисфункции ЛЖ, исключая больных с гипер-трофической кардиомиопатией. Роль ингибиторов АПФ, -блокаторов, антогони-стов кальция, которые иногда применяются при лечении диастолической дис-функции, изучена еще недостаточно.

Для лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии Golde-berg IF, Goodwin JF (1995) рекомендуют назначать верапамил (дилтиазем), -блокаторы (с целью урежения ЧСС и удаления диастолы, то есть создания условий для лучшего наполнения левого желудочка), проводить двухкамерную кардиости-муляцию (подбирая оптимальную ЧСС и длительность AV интервала), выполнять хирургическое вмешательство (миоэктотомию).

Госпитализация и выписка больных из стационара

Госпитализация показана больным с сердечной недостаточностью (или при подозрении на таковую), если присутст-вует хотя бы один из нижеприведенных факторов: Больного можно выписать из стацио-нара только тогда, когда будут выпол-нены все приведенные ниже условия:

* Клинические и электрокардиографи-ческие признаки острой сердечной недостаточности

* Отек легких или сердечная астма

* Насыщение крови кислородом ниже 90% (не связанное с легочной пато-логией);

* Тяжелая сопутствующая патология (например, пневмония);

* Анасарка;

* Симптоматическая гипотензия или обморочные состояния;

* Хроническая недостаточность кро-вообращения, * Клинические проявления недоста-точности кровообращения значи-тельно уменьшились;

* Были устранены (стабилизированы) потенциально обратимые причины развития (обострения) недостаточ-ности кровообращения;

* Больному и людям, которые его ок-ружают (ухаживают за ним) были разъяснены рекомендации на буду-щее относительно диеты, физиче-ских нагрузок и дистанционной ходьбы, медикаментозного лечения;

* Неадекватные социальные условия для проведения лечения на амбула-торном этапе. * Были разъяснены симптомы, кото-рые свидетельствуют об усилении ХНК;

* Был обеспечен адекватный досмотр и диспансерное наблюдение за больным на амбулаторном этапе

Американские эксперты считают, что на протяжении первой недели после выписки необходимо повторно осмотреть больного (или хотя бы связаться с ним по телефону) чтобы убедится, что его клиническое состояние не изменилось (са-мочувствие не ухудшилось) и что он следует рекомендациям врача.

Декомпенсация хронической недостаточности кровообращения - одна из самых распространенных причин повторных госпитализаций в США. Во многих случаях этого можно избежать. С целью профилактики повторных госпитализа-ций больных с ХНК рекомендуется придерживаться приведенных выше советов относительно выписки пациентов из стационара.

Как отмечают немецкие врачи Kleber FX и Wensel R (1996), фармакотера-пия хронической недостаточности кровообращения держится на "трех китах": дигиталисе, диуретиках и (вазо) дилятаторах. Иными словами, формула современ-ного лечения ХНК- это "Д3". Правда, последовательность перечисления основных классов препаратов в этой формуле различается по обе стороны океана. Так в США делается упор на ингибиторы АПФ (вазодилятаторы) и диуретики. Допол-нительную информацию о фармакотерапии ХНК можно найти в таких, например, публикациях: Мареев В.Ю.,1991; Чазов Е.И.,1993.

Отметим, что для практикующего врача важно иметь под рукой информа-цию о взаимодействии назначаемых лекарств. Эти данные приведены ниже. На-помним также три золотые правила назначения лекарств больным преклон-ного возраста (Schwartz JB, 1996):

1. Начинать лечение с небольших доз (половина обычной дозы);

2. Медленно повышать дозировку;

3. Следить за возможными проявлениями признаков побочного действия.

Разумеется, следует всегда стремиться назначать минимальное количество препаратов, то есть избегать полипрогмазии

Как пишут Kloner RA и Dzau VJ (1992), проверка концентрации дигоксина в крови показана в тех случаях, когда отсутствует информация о предыдущем ре-жиме дигитализации (особенно у больных с выраженной хронической недоста-точностью кровообращения и соответственно повышенным риском развития гли-козидной интоксикации); при сопутствующих заболеваниях ЖКТ или после опе-рации на желудочно-кишечном тракте (когда нарушается всасываемость дигок-сина); при клинических проявлениях передозировки сердечных гликозидов без характерных изменений ЭКГ; когда есть сомнения относительно того, выполняет ли больной полученные от врача рекомендации; а также наблюдения в динамике. Отметим, что в последнем случае (когда нет других причин) концентрацию дигок-сина в крови проверяют на практике раз в полгода-год (иногда лишь для того, чтобы защитить себя (в случае внезапной смерти больного) от возможного в США вопроса юристов о том, когда в последний раз проверяли уровень дигоксина в крови).

Клинические проявления гликозидной интоксикации

Нарушения со стороны ЖКТ (развиваются за счет действия сердечных гликозидов на соответствующие центры мозга): потеря аппетита, тошнота, рвота, редко - понос. Это ранние проявления интоксикации. Надо помнить, что диспеп-тические расстройства могут быть связаны при ХНК с застойными явлениями в печени и ЖКТ, независимо от приема сердечных гликозидов.

Глазные симптомы: зрительные галлюцинации с "окрашиванием" всех предметов желтый и зеленый цвет (палитра, палитра характерная для Ван Гога, который, возможно, страдал от передозировки сердечных гликозидов), появление перед глазами "мушек", темных и цветных пятен, скотом, восприятие предметов в увеличенном (макро-) и в уменьшенном виде (микроскопия), снижение остроты зрения. Глазные симптомы встречаются редко, только при значительной передозировке сердечных гликозидов.

Психоневрологические расстройства: слабость, спутанность сознания, адиномия, головные боли, "дигиталисный делирий" у стариков.

Другие проявления: гинекомастия нарушение половой функции у мужчин, гиперкалиемия, аритмия (см. изменения ЭКГ на фоне приема сердечных гликози-дов).

Изменение ЭКГ на фоне приема сердечных гликозидов

Корытообразное смещение сегмента ST ниже изолинии - классический ЭКГ признак воздействия сердечных гликозидов на миокард (Stein E, 1992). Предло-жено немало образных описаний формы дигиталисной депрессии сегмента ST. Самым удачным представляется сравнение ее с формой усов Сальвадора Дали. На фоне лечения сердечными гликозидами может изменяться также зубец Т ЭКГ, ко-торый становится двухфазным (- +) либо отрицательным. Как пишет Chou T-C (1996), на фоне терапии гликозидами на ЭКГ отмечаются следующие изменения:

1. Депрессия сегмента ST.

2. Cнижение амплитуды зубца Т, который может становится двухфазным (- +) ли-бо отрицательным.

3. Укорочение интервала QT.

4. Увеличение амплитуды зубца U (не столь выраженное как при гипокалиемии или на фоне лечения хинидином).

Наиболее ранние изменения - это снижение амплитуды зубца Т и укоро-чение интервала QT, а наиболее типичное - это вышеупомянутая депрессия сег-мента ST (Chou T-C, 1996).Лучше всего характерная корытообразная депрессия сегмента ST регистрируется в отведениях ЭКГ с высоким зубцом R. При исходно неизмененной до лечения гликозидами кардиограмме вышеперечисленные изме-нения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ лучше выявляются обычно в левых грудных, а также в отведениях от задней стенки левого желудочка.

"Гликозидная" депрессия ST увеличивается при тахикардии. Именно поэто-му почти у половины людей без ИБС, с физической нагрузкой (на фоне приема сердечных гликозидов) может наблюдаться псевдоположительная реакция ЭКГ. "Гликолизные" изменения ЭКГ трудно распознать у больных с гипертрофией ле-вого желудочка или с блокадой левой ножки пучка Гиса. Вместе с тем, характер-ная вогнутость сниженного сегмента ST может указывать на то, что пациент при-нимает сердечные гликозиды. Нормализация интервала QT у больных с гипертро-фией левого желудочкаили с блокадой левой ножки пучка Гиса также может сви-детельствовать о приеме препаратов наперстянки, так как при этой патологии ин-тервал QT обычно удлинен.

Следует помнить о том, фоне лечения сердечными гликозидами вышеупо-мянутые изменения ЭКГ возникают не всегда. Кроме того их развитие не коррели-рует ни с дозой сердечных гликозидов, которую получил больной, ни с концен-трацией этих препаратов в крови (Sokolov M, McIlroy MB 1979; Marriott HGL,1988; Choy T-C,1996). Более того, клинические проявления гликозидной ин-токсикации (потеря аппетита, тошнота и т.д.) могут отмечаться даже тогда, когда отсутствуют характерные для терапии сердечными гликозидами изменения реполяризации.

Распознавание типичных для лечения сердечными гликозидами изменений на ЭКГ может помочь врачу, например, в тех случаях, когда пациент не помнит названия своих лекарств. "Практическая значимость" обнаружения характерных для дигиталисной терапии изменений на ЭКГ состоит также в том, что такая находка всегда напоминает о необходимости учитывать взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами, которые принимает больной и проверить электролитный баланс.

ЭКГ позволяет следить за степенью урежения ЧСС (следует избегать бра-дикардии), наблюдать за таким чувствительным показателем накопления сердеч-ных гликозидов как продолжительность интервала PQ (его удлинение, развитие атриовентрикулярной блокады I степени и т.д.), а также выявлять проявления ха-рактерных для передозировки сердечных гликозидов желудочковых аллоритмий (в частости, бигеминии) и других нарушений ритма сердца.

В результате интоксикации сердечными гликозидами могут возникать практически любые нарушения ритма за исключением трепетания предсердий и блокады ножек пучка Гиса (Chou T-C,1996). Причем у одного и того же больного на протяжении короткого периода времени могут возникать разные нарушения ритма и проводимости сердца. Когда одновременно отмечаются признаки усиле-ния автоматизма и нарушения проводимости, следует в первую очередь заподоз-рить интоксикацию сердечными гликозидами. Отметим, что интоксикация сердеч-ными гликозидами - это клинический диагноз и по одним лишь данным ЭКГ его не ставят (Mariott HJL, 1988).

Желудочковая экстрасистолия (в частности, би- и тригеминия) - наиболее частый вид аритмий, которые возникают вследствие интоксикации сердечными гликозидами. Желудочковая экстрасистолия, которая встречается приблизительно в 50% случаев передозировки гликозидов,- раннее проявление дигиталисной ин-токсикации (Сhou T-C,1996).Если не обратить внимание на би- и тригеминию и продолжать прием препаратов дигиталиса в прежней дозировке, то желудочковая экстрасистолия может "перерасти "в желудочковую тахикардию или фибрилля-цию желудочков. Это, однако, не означает, что развитию фатальных аритмий все-гда предшествует желудочковая экстрасистолия. Стоит отметить, что редкая же-лудочковая экстрасистолия, отмечавшаяся до назначения сердечных гликозидов, может пройти на фоне терапии этими препаратами за счет улучшения сократи-тельной функции левого желудочка, а также - уменьшения его дилятации.

Новые направления в лечении хронической сердечной недостаточности

Несмотря на достижения фармакотерапии хронической недостаточности кровообращения (в частности, возможности повышения выживаемости пациентов за счет назначения ингибиторов АПФ), смертность среди этого контингента больных остается высокой (Cleland JGF, Swedberg K, 1996). Это стимулирует по-иск новых терапевтических подходов к лечению этой патологии. Остановимся на некоторых из них.

Фармакологические подходы

1. Препараты, повышающие активность натрийуретического пептида;

2. Антагонисты эндотелина;

3. Блокаторы рецепторов к альдостерону;

4. Ингибиторы вазопрессина.

Генноинженерные методы

1. Генетическая трансформация фибробластов в кардиомиоциты, тоесть - пре-вращение рубцовой ткани снова в мышечную;

2. Дополнительная экспрессия кардиомиоцитами -адренорецепторов с целью повысить (сниженную у больных с ХНК) чувствительность клеток миокарда к -стимуляции.

Механические средства поддержки насосной

функции левого желудочка

Усовершенствование аппарата для поддержки насосной функции левого же-лудочка, искусственного сердца (в частности, улучшение антитромбических свойств соприкасающихся с кровью деталей путем создания на их поверхности выстилки из эндотелиальных клеток, предварительно взятых у больного, ожи-дающего имплантации прибора, и выращенных in vitro).

Комментариев нет:

Отправить комментарий